Izvor: B92, 27.Jul.2010, 14:30 (ažurirano 02.Apr.2020.)
Novi lek protiv gojaznosti na testu
Jedinjenje slično nekad obećavajućem leku protiv gojaznosti "akomplija" firme "Sanofi Aventis" izazvalo je slabljenje gojaznih miševa i sniženje nivoa masnoća i šećera u njihovoj krvi, bez neželjenih psiholoških efekata, saopštili su stručnjaci američkih Nacionalnih instituta za zdravlje i Univerziteta Nortvestern.
Kao i "akomplija", i ovaj potencijani lek deluje na tzv. "kanabinoidne receptore", koji postaju aktivni posle pušenja marihuane, ali je američki tim uspeo >> Pročitaj celu vest na sajtu B92 << da se njegovo dejstvo ne prenosi i na mozak, smanjujući rizik od depresije, anksioznosti i drugih neuroloških problema koji su se javljali prilikom korišćenja "akomplije".
Istina, potencijalni novi lek protiv gojaznosti je gotovo upola manje efikasan u skidanju kilograma nego "akomplija", ali je delotvoran kao i ona u ublažavanju metaboiličkih promena vezanih za gojaznost.
Gojaznost danas u SAD ima karakter epidemije. Zbog toga je znatno povećan broj dijabetičara i ljudi s povećanim holesterolom i trigliceridima u krvi, što predstavlja faktore rizika za kardiovaskularne i neke druge bolesti.
Mnogi potencijalni lekovi za mršavljenje su se ili pokazali nedovoljno uspešnim, ili su povučeni s tržišta iz bezbednosnih razloga. I "akomplija" je morala da bude sklonjena s tržišta, pošto je dovedena u vezu sa više smrtnih slučajeva i stotinama neželjenih reakcija kod britanskih korisnika.
Ovaj lek u SAD nikad nije odobren za upotrebu, zbog bojazni da bi mogao da izazove nagon za samoubistvom. "Akomplija" je delovala na protein CB1R, isti onaj koji kontroliše dejstvo marihuane. Taj protein se može naći u mozgu, ali i u organima kao što su jetra i pankreas i u masnom tkivu.
Dr Džordž Kunos i Aleksandros Makrijanis s Univerziteta Nortvestern, stvorili su lek selektivniji od "akomplije", koji blokira CB1R samo u perifernim organima, a ne i u mozgu.
U pomenutom testiranju, miševi gojazni zbog preteranog konzumiranja hrane, kojima je dat eksperimentalni lek, su izgubili oko 12 odsto telesne mase, dok su oni kojima je davana "akomplija" izgubilo oko 21 odsto, ali je sniženje masnoće i šećera u krvi kod obe grupe miševa bilo slično.
Dr Kunos naglašava da eksperimentalni lek nije delovao na miševe mutante, koji su gojazni zato što njihov organizam ne luči leptin - hormon za suzbijanje apetita.
"Gojazni miševi i ljudi gube osetljivost na leptin. Ovaj lek tu osetljivost obnavlja", objašnjava dr Kunos.
Sledeći korak biće da se proveri da li potencijalni lek nije toksičan za ljude.
