Izvor: Blic, 12.Jul.2002, 12:00 (ažurirano 02.Apr.2020.)
Različita koža, različite opekotine
Različita koža, različite opekotine
'UV zračenje - izvori, osobine, efekti i zaštita', prva je domaća knjiga koja obuhvata fizičke, ekološke, medicinske i kozmetološke aspekte sunčevog zračenja. Plod je interdisciplinarne naučne saradnje i podrške Prirodno-matematičkog fakulteta u Novom Sadu i Uprave za zaštitu životne okoline Republičkog ministarstva zdravlja. Za prvu generaciju studenata PMF koji će dogodine proučavati UV zračenje, knjiga će biti osnovni >> Pročitaj celu vest na sajtu Blic << udžbenik. Autori su dr Zoran Mijatović, vanredni profesor PMF NS, stručnjak za optičku spektroskopiju plazme; dr Ljiljana Čonkić, red. prof. PMF NS, stručnjak za zaštitu čovekove okoline i Sekretar istoimenog resora SAP Vojvodine, i mr Suzana Miljković, rukovodilac laboratorije Instituta 'Galenika a.d.'. Upravo objavljena knjiga može se kupiti u skriptarnici PMF NS, ili naručiti od izdavača - PMF, Institut za fiziku, Trg Dositeja Obradovića 4, 21.000 Novi Sad.
Prvi odgovor kože na delovanje Sunčevog zračenja je pojava akutnog inflamatornog odgovora. On nastaje usled serije fotohemijskih reakcija koje počinju apsorpcijom fotona zračenja u hromoforamu kože. Pojavljuje se u obliku eritema odnosno crvenila, koje nastaje usled širenja krvnih sudova, tj. hiperemije. U ozbiljnijim slučajevima nastaje opekotina, sa pojavom plikova, bola, pečenja i zatezanja kože, svraba, povišene temperature, mučnine i glavobolje. Čak i ozračivanje suberitemskim dozama, može izazvati oštećenja u koži i smanjenje broja Langerhansovih ćelija.
Osnovne karakteristike eritema se razlikuju u zavisnosti od talasne dužine i doze zračenja koja ga je izazvala. Pojavljuju se 3 tipa eritema, koji se razlikuju po mehanizmu iniciranja i načinu razvoja. Trajanje samog eritema odgovara dozi zračenja, a stepen crvenila je srazmeran logaritmu doze. Koža različitih delova tela, različito reaguje na UV-B zračenje. UV-A zračenje je najmanje efikasno u izazivanju eritema, čak 100–1000 puta je manje eritemogeno od UV-B zračenja. Eritem izazvan UV-A zracima ima ljubičastu nijansu, što ukazuje na širenje duboko smeštenih sudova dermisa, gde se može videti i histološka zapaljenska reakcija, za razliku od UV-B zračenja, koje izaziva zapaljensku reakciju samo u epidermisu. Na osnovu ovoga se može zaključiti da se akceptori kvanta zračenja međusobno razlikuju, apsorbuju različite talasne dužine zračenja zavisno od dubine kože na kojoj se nalaze, zbog čega su i reakcije na apsorpciju zračenja različite.
Hromofore koje u koži započinju fotohemijsku reakciju i vode do inflamatornog odgovora još uvek su nepoznate. Akutno izlaganje kože Sunčevom UV zračenju izaziva sintezu i oslobađanje eikozanoida (proizvoda koji nastaju iz arahidonske kiseline), histamina, kinina, citokina i drugih hemotaktičkih faktora, kao i ekspresiju molekula koji su adherirani na površini epidermalnih i dermalnih ćelija. Svi ovi medijatori aktiviraju endotelne ćelije u dermisu, povećavaju vaskularnu propustljivost i dovode do akumulacije inflamatornih ćelija 12-14 h posle 'povrede'. Nekoliko manifestacija ovih reakcija je izazvano direktnim dejstvom fotona na DNK i druge hromofore i stvaranjem slobodnih radikala, odnosno reaktivnih kiseoničnih vrsta. Uticaj oksidanasa (ROS) na prenos signala u vaskularnom endotelu je u direktnoj vezi sa patogenezom inflamatornog odgovora i dovodi do pojave vazodilatacije i edema.
Eikozanoidi nastaju iz arahidonske kiseline posle aktivacije fosfolipaze i imaju važnu ulogu kao medijatori inflamatornog procesa. Aktivacija ove fosfolipaze je indukovana lipidniom peroksidacijom. Priroda eikozanoida i nivo do koga dospevaju zavise od talasne dužine zračenja. Prostaglandini se oslobađaju brzo, čak i pre nego što se pojave klinički znaci eritema i opstaju 48 h.
Pod uticajem UV zračenja dolazi do oslobađanja pro-inflamatornih citokina i faktora rasta iz keratinocita i drugih ćelija u koži. In vivo i in vitro ispitivanja su pokazala uticaj IL-1 i IL-6 na glavne simptome akutne faze koja prati prekomerno izlaganje suncu, kao što su groznica i leukocitoza. Svi ovi medijatori najverovatnije doprinose stvaranju specijalnog mikrookruženja za Langerhansove ćelije, a potom i lokalnu UV-indukovanu imunosupresiju. Tokom inflamacije, kožu oštećuju imune ćelije koje otpuštaju toksične kiseonične radikale – oksidanse (ROS) u oštećeno područje. Uloga ovih kiseoničnih radikala je da unište bakterije koje nadiru na oštećeno mesto, ali se često ovi radikali oslobađaju i u njihovom odsustvu. Kortizon i kortikosteroidi deluju tako što ubijaju imune ćelije da bi sprečili otpuštanje kiseoničnih radikala. Međutim, na taj način ubijaju i imune ćelije koje otpuštaju faktore rasta neophodne za reparaciju kože i tako zaustavljaju regeneraciju, što u krajnjoj liniji dovodi do tanjenja i oštećenja kože. nastaviće se
